Jag har tyvärr drabbats av två infektioner samtidigt. Fick för sex veckor sedan hög feber och kraftig hosta direkt efter hemkomst från en tredagars konferens bredvid en hostande och febrig kollega. Febern försvann efter några dagar utan behandling och hostan avtog långsamt under tre veckor. Efter dessa tre veckor insjuknades jag mycket snabbt med kraftig hosta och yrsel, illamående, muskelvärk och hög feber som efter fyra dagar klingade av utan behandling. Har sedan dess dragits med en envis och allt djupare torrhosta som successivt övergått till en rosslig hosta med segt klart slem.
I torsdags kväll började jag hosta upp ett segt gult slem och drabbades samtidigt av hög feber och smärta i halsen. Under natten till fredagen svullnade högra halsmandeln upp och framför denna bildades en stor varböld som blockerade drygt halva svalget, en halv golfboll i storlek. Jag fick stora svårigheter att äta och svälja främst pga smärtan. Tog Ipren mot värken och febern under fredag, lördag och söndag. Upptäckte i söndags att bölden hade flera porer eller gropar ur vilka det börjat sippra ut ett gult var som rann ner i halsen. Långsamt ökande molande värk i högra örat. Måndag morgon, tid på läkarmottagningen. Där blev det provtagning och diagnosen: lunginflammation i kombination med halsfluss som orsakat en varfylld men självdränerande halsböld. Någon öroninfektion kunde inte konstateras. Lungorna lät relativt normala. Läkaren skriver ut recept på Erytromycin som ska tas två kapslar var tolfte timma. Kuren ska pågå i en vecka och därefter görs ny undersökning inför eventuellt ytterligare en veckas behandling.
Vad är det då som kan ge dessa kraftiga besvär? Som mikrobiolog och biokemist blir jag självklart otroligt nyfiken på både orsakerna till mina kroppreaktionerna och valet av behandling. Eftersom jag nu kommer att rikta mig till mina underbara medicinstuderande kompisar kommer jag att använda en hel del medicinskt och mikrobiologiskt fackspråk. Ni som är ovana vid begreppen - Googla gärna på orden - för det här är sååå spännande område - häng med !
Påvisandeanalys - utförd på vårt egna labb, ej på klin.kemlab.
I svalg- och sputumprov taget för 2 veckor sedan påvisades med PCR-teknik ett specifikt bakterie-DNA för bakterien mycoplasma pneumoniae. I blodprov taget samtidigt påvisades antikroppar mot samma mykoplasma samt köldagglutiner. Svårigheter med direktmikroskopering av prov från infektionshärd med fluorkromfärgning gjorde detta svar svårtolkat.
Organismen - Mykoplasma är ett släkte mycket små och trådlika bakterier. Med en diameter på cirka 300 nm är de de minsta fritt levande organismer som identifierats. Ett hundratal mykoplasmaarter har identifierats. Typiska kännetecken för Mykoplasma är avsaknad av cellvägg, osmotisk känslighet och små dimensioner, vilket ger den möjlighet att passera ett 0,45 um-filter, vilket är mycket viktigt att känna till vid provberedning. Även dess genom med endast 600 kbp är betydligt mindre jämfört med grampositiva och gramnegativa bakterier. 
De förekommer i naturen därför aldrig som frilevande organismer utan är beroende av en värdcell eller värdorganism som exempelvis en parasit. Mycoplasma pneumoniae är en humanpatogen bakterie som orsakar trakeobronkit och primär atypisk pneumoni. Kopplad till en värdcell sker en ytkolonisering av andningsvägarnas epitelceller hos människor. På laboratorium kan M. pneumoniae odlas utan värdcell på ett näringsrikt medium med 10-20% tillsatt hästserum. Förutom köldagglutintest och komplement-fixerings-reaktion är det ELISA som gäller för identifiering, genom dess utmärkta känslighet och möjlighet att differentiera mellan immunoglobulinklasser. Specifika IgA-antikroppar utvecklas snabbare och mer regelbundet än IgM under den akuta infektionsfasen.
Referensvärden
IgG
< eller = 0.90 (negativt)
0.91-1.09 (oklart)
> eller =1.10 (positivt - dvs pågående infektion)
IgM
< eller =0.90 (negativt)
0.91-1.09 (oklart)
> eller =1.10 (positivt)
Symtom - I huvudsak kan tre olika sjukdomsbilder uppstå, beroende på dominerande symtom; faryngit, trakeobronkit eller pneumoni. Inkubationstiden är vanligen 15-25 dagar och sjukdomen börjar smygande med stigande feber, huvudvärk och sjukdomskänsla 2-4 dagar innan fokala symtom uppträder. Små barn undgår ofta sjukdom helt eller blir kanske bara lätt förkylda. Med tilltagande ålder blir sjukdomssymtomen mer uttalade, och i åldersgruppen 20–30 år är mycoplasma den vanligaste orsaken till lunginflammation. Insjuknandet går ganska långsamt, heshet kan vara ett tidigt symtom. Hostan är i regel torr och retande. En stor del av pat klagar över öronvärk trots normal trumhinna. Faryngit kan komma tidigt i förloppet och bli det helt dominerande symtomet, ibland tillsammans med rinit, även om pat samtidigt har hosta och heshet. Vid undersökning av bakre svalgväggen ses vanligen en diffus rodnad. Sekret från farynx och tonsiller kan förekomma. Ömmande lymfkörtlar på halsens framsida är vanligt.
Smittväg - Bakterien sprids från människa till människa, ingen djurreservoar är känd. Smittan överförs som (luftburen) droppsmitta. Infektion uppstår när bakterier via specifikt P1-protein adhererar till receptor på luftvägsepitelet varvid ciliestas inträder. Den exakta mekanismen bakom organismens patogenicitet är inte känd, men den förblir huvudsakligen extracellulär och utövar sin effekt genom ytparasitism, varvid epitelcellerna blir allvarligt skadade. Möjligen överför bakterien toxiska substanser såsom väteperoxid genom epitelcellmembranet, men hittills har inget enstaka sådant ämne kunnat identifieras som orsak till cellskadan. M. pneumoniae inducerar produktion av autoantikroppar som kan reagera med olika vävnader, särskilt typ 1 antigen på erytrocyter. Smittsamheten är stor och större utbrott kan inträffa i slutna verksamheter. Smittspridningen är också stor inom familjen. Mottagligheten för smitta är hög i alla åldrar, genomgången sjukdom ger ingen bestående immunitet. Något kroniskt bärarskap finns ej beskrivet, men pat kan utsöndra bakterien i många veckor. Inkubationstiden är ganska lång, två till tre veckor.
Behandling - Om manifest pneumoni kan konstateras behandlas den främst med erythromycin eller tetracyklin som hämmar bakteriernas syntes av proteiner. Penicillin hjälper inte eftersom mycoplasmabakterierna saknar cellvägg påverkas de inte av penicillin. De omges av ett treskiktat sterolinnehållande cellmembran men frånvaron av cellvägg gör dem osmotiskt fragila och extremt pleomorfa med tendens till förgreningar. De är resistenta mot penicillin men typiskt känsliga för makrolider och tetracykliner. De har förmåga att växa i cellfri miljö; på fasta medier växer de som fakultativa anaerober med karakteristiska små sfäriska kolonier under förutsättning att detta innehåller bland annat sterol genom hästserumtillsats. Om ej manifest pneumoni behövs ingen behandling enligt nuvarande rekommendationer.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar